시드니 대학교 찰스 퍼킨스 센터 연구진은 제2형 당뇨병 환자의 심혈관 건강에 중대한 영향을 미칠 수 있는 획기적인 발견을 했습니다. 이 연구는 제61형 당뇨병 환자의 혈소판에서 현저하게 증가하는 SECXNUMXB라는 단백질과 관련된 생물학적 경로를 밝혀냈습니다.
이번 발견은 결국 심장마비와 뇌졸중의 위험을 줄이는 새로운 치료법 개발로 이어질 수 있습니다.
연구, 출판 Journal of Clinical Investigation에 게재된 이 연구는 중앙 임상 학교의 준교수인 프레다 파삼과 의과 대학의 준교수인 마크 라란스가 주도했습니다.
연구에 따르면, SEC61B는 혈소판 내 칼슘 수치를 교란시켜 혈소판의 반응성을 과도하게 높이고 위험한 혈전을 형성할 가능성을 높입니다. 이 발견은 제2형 당뇨병 환자가 혈전 발생 위험이 더 높은 이유를 밝힐 뿐만 아니라, SEC61B를 새로운 치료법의 잠재적 표적으로 제시합니다.
파삼 박사는 보도자료를 통해 "제2형 당뇨병 환자는 혈전 발생 위험이 높아질 수 있습니다."라고 밝혔습니다. "이 흥미로운 연구 결과는 이러한 위험을 줄이고 심장마비나 뇌졸중과 같은 생명을 위협하는 합병증을 예방하는 완전히 새로운 방법을 제시합니다."
심혈관 질환은 제2형 당뇨병 환자의 주요 사망 원인으로, 혈소판 활동 증가가 부분적으로 원인입니다. 이러한 혈전 생성에 대한 민감도 증가는 기존 항응고제 치료의 효과를 제한합니다.
연구팀은 첨단 프로테오믹 기술을 사용하여 사람과 생쥐의 혈소판을 분석한 결과, SEC61B가 혈소판 내 칼슘 누출에 기여하여 반응성을 증가시킨다는 것을 발견했습니다. 항생제 아니소마이신으로 SEC61B 활성을 차단하자 사람과 동물 모델 모두에서 혈소판 응집이 감소했습니다.
SEC61B를 표적으로 하는 치료법은 아직 초기 단계이지만, 연구진은 낙관적인 전망을 내놓고 있습니다. 동물을 대상으로 한 전임상 시험은 향후 XNUMX~XNUMX년 내에 시작될 수 있으며, 환자를 대상으로 한 잠재적 치료법은 향후 XNUMX년 내에 개발될 것으로 예상됩니다.
이 연구는 2형 당뇨병의 치료 환경을 혁신하고 심혈관 합병증의 위험이 있는 수백만 명의 사람들에게 희망을 제공할 수 있을 것으로 기대됩니다.
출처: 시드니 대학교

