벨기에 과학자들이 피부를 염증으로부터 보호하는 핵심 메커니즘을 발견하여 만성 피부 질환에 대한 새로운 치료법의 문을 열었습니다. 이 연구는 염증성 질환 예방에 있어 ATG9A 단백질의 역할을 강조합니다.
플람스 생명공학연구소(VIB)와 겐트 대학교 연구팀은 피부 염증을 이해하고 잠재적으로 관리하는 데 있어 놀라운 진전을 이루었습니다. 연구 결과는 다음과 같습니다. 출판 면역학 저널에 건선과 루푸스 등 만성 피부 질환에 대한 혁신적인 치료법을 위한 길을 열어줄 수 있는 메커니즘에 대한 내용이 실렸습니다.
이 연구는 자가포식(autophagy)이라는 세포 정화 과정에 중요한 역할을 하는 단백질인 ATG9A에 집중되었습니다. 자가포식은 유해 단백질이 축적되어 염증을 유발하기 전에 제거하여 피부 세포를 건강하게 유지하는 과정입니다.
VIB-UGent 염증 연구 센터(IRC)의 팀은 고급 마우스 모델과 환자 데이터를 활용하여 ATG9A가 부족하면 일련의 염증 신호가 발생하여 심각한 피부 질환이 발생한다는 것을 보여주었습니다.
IRC 박사후연구원인 제1저자 다리오 프리엠은 보도자료에서 "ATG9A는 피부 염증의 주요 억제자 역할을 하는 것으로 보입니다."라고 밝혔습니다. "ATG9A는 염증성 단백질을 자가포식으로 유도함으로써 여러 염증 경로를 차단할 수 있습니다."
연구진은 건선과 같은 피부 질환을 유발하는 것으로 알려진 두 분자인 종양괴사인자(TNF)와 1형 인터페론(IFN) 사이에 유의미한 연관성을 발견했습니다. ATG9A가 결핍되면 TNF가 ZBP1이라는 분자를 통해 비정상적인 IFN 반응을 유발하여 대규모 세포 사멸과 그에 따른 피부 손상을 초래한다는 것을 발견했습니다.
건선과 같은 피부 질환에 대한 현재 치료법은 종종 항-TNF 요법에 의존하는데, 이는 심각한 부작용을 초래할 수 있습니다.
TNF-IFN-ZBP1 경로의 규명은 더욱 표적화되고 안전한 치료법 개발의 가능성을 제시합니다. 이 경로는 류마티스 관절염이나 염증성 장 질환과 같은 다른 TNF 유발 염증성 질환의 관리와 같이 더 광범위한 분야에 적용될 수 있습니다.
"이 발견은 면역 체계가 어떻게 조절되는지에 대한 우리의 이해를 심화시킬 뿐만 아니라 피부 질환이나 기타 만성 염증성 질환을 앓고 있는 환자를 위한 유망한 신약 표적을 제시합니다."라고 헨트 대학교의 준교수이자 IRC 연구 책임자인 수석 저자인 마티유 JM 베르트랑이 덧붙여 말했습니다.