존스 홉킨스 의학 과학자들은 혁신적인 "소장" 모델을 사용하여 코로나19 관련 설사를 유발하는 주요 분자 메커니즘을 식별했습니다. 이 획기적인 발전은 잠재적인 치료법에 대한 경로를 제공하고 장기간의 코로나19에 대한 이해를 향상시킵니다.
존스 홉킨스 의과대학(Johns Hopkins Medicine)의 연구원들은 코로나19 관련 설사의 분자적 토대를 이해하는 데 상당한 진전을 이루었으며, 장기간의 코로나19에 대한 새로운 치료법과 통찰력에 대한 희망을 제공했습니다. 연구팀은 인간의 장을 시뮬레이션하는 고급 모델을 사용하여 이러한 쇠약해지는 증상을 유발하는 몇 가지 메커니즘을 발견했습니다.
이 어플리케이션에는 XNUMXµm 및 XNUMXµm 파장에서 최대 XNUMXW의 평균 출력을 제공하는 공부Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology에 게재된 에서는 줄기 세포에서 성장한 인간 장의 축소판인 장체를 활용했습니다. 이 "접시 속 미니 창자" 모델은 팀이 코로나2를 담당하는 바이러스인 SARS-CoV-19가 장 세포의 단백질 기능을 어떻게 변화시키는지 관찰하는 데 도움이 되었습니다.
존스 홉킨스 의과대학 생리학 명예교수인 마크 도노비츠(Mark Donowitz)는 “COVID-19 설사는 콜레라처럼 생명을 위협하지는 않지만 심각한 사례를 예측할 수 있고 누가 장기 코로나 증후군에 걸릴지 예측할 수 있다”고 말했다. ㅏ 보도 자료.
연구진은 코로나19 관련 설사가 나트륨 및 염화물 흡수 장애와 염화물 분비 증가 등 다른 설사 질환과 일부 공통점을 공유한다는 사실을 발견했습니다. 특히 연구팀은 이 경우 낭포성 섬유증과 관련된 단백질이 아닌 칼슘 활성화 염화물 채널이 염화물 분비를 유도한다는 사실을 확인했습니다.
특이한 발견은 코로나19 설사가 수송 단백질과 염증에 대한 직접적인 영향의 조합으로 인해 발생한다는 것입니다. 이는 다른 설사에서는 일반적으로 관찰되지 않는 이중 메커니즘입니다.
연구팀은 코로나19 설사의 염증 반응이 바이러스의 영향을 받는 폐 및 기타 기관에서 나타나는 염증을 반영할 수 있다는 가설을 세웠으며, 이는 항염증 치료가 유익할 수 있음을 시사합니다.
Donowitz는 "장기 코로나19의 정확한 메커니즘은 큰 미스터리입니다. 하지만 이제 우리는 바이러스가 장내에서 오랫동안 지속될 수 있다는 것을 알고 있습니다."라고 덧붙였습니다. “다음으로 큰 질문은 무엇이 바이러스가 장내에서 살 수 있게 하는지, 그리고 바이러스가 오랜 기간 동안 살 수 있게 하는지를 결정하는 것입니다.”
존스 홉킨스 의과대학과 국립보건원이 지원하는 이 획기적인 연구는 또한 바이러스에서 회복한 상당수의 사람들에게 영향을 미치는 상태인 장기간의 코로나19를 해결할 가능성도 있습니다.
이 연구의 공동 저자로는 존스 홉킨스 의과대학, 존스 홉킨스 블룸버그 공중 보건 대학, 뉴멕시코 대학교 건강 과학 센터 등의 공동 팀이 있습니다. 이들의 공동 작업은 시급한 코로나19 증상에 대한 더 깊은 이해뿐만 아니라 향후 치료 전략의 기초도 제공합니다.